Ключ к устойчивости рака простаты: новый биомаркер и роль CDK2

Устойчивость к лечению при раке простаты представляет собой серьезную проблему, особенно для 15% пациентов, у которых стандартные гормональные препараты не оказывают эффекта. Новое исследование ученых из Мичиганского университета может предложить решения. Они обнаружили, что определенный набор генов, в частности, повышенная активность фермента CDK2, играет ключевую роль в устойчивости к терапии.

В ходе исследования генетические профили раковых клеток, отреагировавших на лечение и не отреагировавших, были тщательно проанализированы. Устойчивые опухоли демонстрировали характерные генетические отличия, которые стали предсказуемым биомаркером нечувствительности к ингибиторам рецептора андрогена (ARPI).

Интересно, что применение препарата доцетаксел, обычно используемого после неудачного гормонального лечения, оказалось эффективным у пациентов с этим генетическим профилем, даже до появления выраженной резистентности. Кроме того, подавление CDK2 в лабораторных условиях замедлило деление раковых клеток.

Ученые считают, что ингибиторы CDK2 уже сейчас разрабатываются для лечения других видов рака, и их тестирование на раке простаты имеет большой потенциал. Обнаруженные биомаркеры могут революционизировать подход к лечению, позволяя врачам заранее выявлять пациентов, не отвечающих на ARPI, и выбирать наиболее подходящую терапию, минимизируя побочные эффекты. Это открывает перспективы для персонализации лечения рака простаты, основанной на индивидуальном генетическом профиле пациента.