MICU3: Ключ к пониманию и потенциальному лечению реперфузионной травмы

Реперфузионная травма – серьезное осложнение, возникающее после операций на сердце и других вмешательств, связанных с перерывом кровотока, за которым следует резкое его восстановление. Новые исследования из Нанкинского университета китайской медицины выявили ключевую роль в этом процессе – белка MICU3.

Ученые обнаружили, что MICU3 запускает цепную реакцию, приводящую к повреждению сердечной ткани. После кратковременной изоляции кровотока, когда органу возвращается приток крови, возникает избыток свободных радикалов, что вызывает повреждение клеток. Ключевую роль играет MICU3, который заставляет митохондрии – энергетические центры клеток – накапливать избыток кальция, приводя к их разрушению. Этот процесс, в свою очередь, провоцирует высвобождение ДНК нейтрофилами, формируя ДНК-сети, которые повреждают стенки сосудов.

Исследователи также выяснили, что MICU3 усиливает этот эффект, взаимодействуя с белком VDAC1 и активизируясь в присутствии лактата – метаболического продукта, образующегося при метаболизме глюкозы.

Эти открытия открывают новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Блокирование активности MICU3 или разрыв его связей с VDAC1 может значительно уменьшить повреждение сердца после инфаркта, снизить побочные эффекты стентирования и, что особенно важно, улучшить прогноз для пациентов с диабетом и высоким риском ишемической болезни сердца. Дальнейшие исследования направлены на поиск способов использования этой информации для разработки более эффективных методов лечения реперфузионной травмы.