Новое исследование, проведенное учеными Онкологического центра Фокс Чейз, проливает свет на один из ключевых факторов, затрудняющих борьбу с хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ). Исследователи обнаружили, что раковые клетки ХЛЛ не просто избегают эффектов ингибиторов тирозинкиназы Брутона (BTK) – они активно используют фибробласты костного мозга в качестве укрытия, значительно снижая свою чувствительность к терапии.

Ингибиторы BTK остаются эффективным средством для многих пациентов с ХЛЛ, позволяя снизить опухолевую массу. Однако, только небольшой процент (8-11%) достигает полной ремиссии. Остальным пациентам повышается риск рецидива. Вопрос заключался в том, почему раковые клетки продолжают выживать, несмотря на предпринятые меры.

Команда под руководством доктора Ю. Линн Ван провела детальный анализ образцов костного мозга пациентов с ХЛЛ, используя конфокальную микроскопию. Ученые выяснили, что в ответ на воздействие BTK-ингибиторов, клетки ХЛЛ увеличивают экспрессию белка-рецептора CXCR4. Этот рецептор обеспечивает связь с фибробластами – клетками, формирующими структуру костного мозга, и, по сути, предоставляет раковым клеткам «убежище».

Раковые клетки проникают в фибробласты, где их защищают от лекарственных препаратов, значительно повышая их выживаемость. Блокируя CXCR4, исследователи смогли предотвратить это проникновение, сделав клетки ХЛЛ более восприимчивыми к терапии. Эта находка открывает новые перспективы для разработки более эффективных методов лечения.

«Если мы сможем заблокировать CXCR4, то «дверь», за которой клетки могли бы скрыться, окажется запертой», – подчеркивает доктор Ван.