Фиброз сердца: Новая цель в борьбе с сердечной недостаточностью

Фиброз сердца, долго считавшийся лишь следствием сердечной недостаточности, теперь рассматривается как ключевой фактор ее развития. Новое исследование, опубликованное в журнале Science, учеными из Вашингтонского университета показало, что чрезмерное рубцевание тканей сердца, вызванное фибробластами, может усугублять проблему.

Исследователи сосредоточились на дилатационной кардиомиопатии – распространенном генетическом заболевании сердца, поражающем около 1 из 250 человек. В этой болезни сердце теряет способность эффективно перекачивать кровь, и до сих пор нет эффективных методов лечения.

Ученые выяснили, что фибробласты, обычно участвующие в заживлении тканей, в условиях кардиомиопатии чрезмерно перестраивают внеклеточный матрикс, вызывая уплотнение и рубцевание, что еще больше ухудшает функцию сердца. В ходе экспериментов с генетически модифицированными клетками и искусственными тканями, они наблюдали, как реакция фибробластов на сокращения сердца запускает замкнутый цикл – усиление жесткости тканей, повреждение мышечных клеток и дальнейшее рубцевание.

Интересно, что ученым удалось временно заблокировать сигнальный путь P38 в фибробластах у лабораторных мышей. Это не только остановило рост рубцов, но и частично предотвратило повреждение сердца. Результаты исследования открывают новые перспективы для раннего вмешательства при кардиомиопатии. «Если вмешаться до начала активного фиброза, можно предотвратить утрату функции сердца», – подчеркивает Белла Райхардт, автор исследования.