Скрытый механизм: Как HTLV-1 избегает иммунной системы и новые перспективы для борьбы с ВИЧ
Вирус Т-клеточной лейкемии человека первого типа (HTLV-1) проявляет удивительную способность – он способен самостоятельно подавлять свою активность, оставаясь незамеченным иммунной системой. Новые исследования, опубликованные в журнале Nature Microbiology (NatM), выявили ключевой механизм, лежащий в основе этой «невидимости».
HTLV-1, ретровирус, являющийся причиной развития Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых (ATL), десятилетиями может сохраняться в организме в латентной форме. Ключевую роль в этом играет специфический участок генома вируса – сайленсер. Этот участок привлекает клеточные транскрипционные факторы, в частности, белковый комплекс RUNX1, который непосредственно подавляет экспрессию вирусных генов, блокируя его активность.
Ученые из Университета Кумамото обнаружили, что удаление или нарушение сайта сайленсера приводит к активизации вируса, позволяя иммунной системе распознать и устранить его. Этот эффект был подтвержден экспериментально на лабораторных животных.
Интересно, что исследователи смогли перенести элемент сайленсера HTLV-1 в геном вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1), что привело к ослаблению активности ВИЧ. Этот вывод открывает новые горизонты для разработки терапевтических стратегий против ВИЧ-инфекции, используя принципы, выработанные при изучении скрытых механизмов HTLV-1.
